پارکینسون چیست؟

(PD) بیماری پارکینسون

یک اختلال نورودژنراتیو که عمدتاً بر نورون‌های تولیدکننده دوپامین (“دوپامینرژیک”) در ناحیه خاصی از مغز به نام ماده سیاه تأثیر می‌گذارد.

علائم این بیماری

علائم معمولاً در طول سال ها به کندی ایجاد می شوند. پیشرفت علائم اغلب از فردی به فرد دیگر به دلیل تنوع بیماری کمی متفاوت است. افراد مبتلا به PD ممکن است علایم زیر را تجربه کنند:

• · لرزش، عمدتا در حالت استراحت و به عنوان لرزش قرص در دست توصیف می شود. سایر اشکال لرزش ممکن است
• · کندی و کم حرکتی (به نام برادی‌کینزی و هیپوکینزی)
• · سفتی اندام (سفتی)
• · مشکلات راه رفتن و تعادل (بی ثباتی وضعیتی)

علاوه بر علائم مربوط به حرکت (“حرکتی”) ، علائم پارکینسون ممکن است با حرکت (“غیر حرکتی”) ارتباطی نداشته باشد . افراد مبتلا به PD اغلب بیشتر از علائم حرکتی تحت تأثیر علائم غیر حرکتی خود قرار می گیرند. نمونه هایی از علائم غیر حرکتی عبارتند از:

• · افسردگی
• · اظطراب
• · بی تفاوتی
• · توهم
• · یبوست
• · افت فشار خون
• · ارتواستاتیک
• · اختلالات خواب
• · از دست دادن حس بویایی
• · انواع اختلالات سناختی

داشتن این علائم به این معنی نیست که فرد مبتلا به بیماری پارکینسون است. شرایط مختلف دیگر می توانند علائم مشابهی داشته باشند، مانند:

• · پارکینسونیسم
• · ضربه به سر
• · آنسفالیت
• · سکته
• · آتروفی سیستم چندگانه
• · فلج فوق هسته ای پیشرونده

در حال حاضر هیچ آزمایشی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد. شباهت آن به سایر شرایط می تواند تشخیص آن را در مراحل اولیه دشوار کند.

این وضعیت چگونه بر بدن افراد تأثیر می گذارد؟

بیماری پارکینسون باعث می‌شود که ناحیه خاصی از مغز، گانگلیون‌های پایه، خراب شود. همانطور که این ناحیه بدتر می شود، توانایی هایی را که آن مناطق زمانی کنترل می کردند از دست می دهید. محققان کشف کرده اند که بیماری پارکینسون باعث تغییر عمده در شیمی مغز شما می شود.

در شرایط عادی، مغز شما از مواد شیمیایی به نام انتقال دهنده های عصبی برای کنترل نحوه ارتباط سلول های مغزی (نورون ها) با یکدیگر استفاده می کند. هنگامی که به بیماری پارکینسون مبتلا هستید، دوپامین کافی که یکی از مهم ترین انتقال دهنده های عصبی است، ندارید.

چگونه بیماری پارکینسون بر مغز تأثیر می گذارد؟

توضیح علم پشت بیماری پارکینسون
چیزی که بیماری پارکینسون را از سایر اختلالات حرکتی متمایز می کند این است که از دست دادن سلول در ناحیه بسیار خاصی از مغز به نام ماده سیاه رخ می دهد. سلول‌های عصبی یا نورون‌ها در این ناحیه در زیر میکروسکوپ تیره به نظر می‌رسند.
این نورون‌های تیره نوع خاصی از انتقال‌دهنده عصبی (یک پیام‌رسان شیمیایی که به نورون‌ها امکان برقراری ارتباط را می‌دهد) به نام دوپامین تولید می‌کنند. انتقال دهنده عصبی دوپامین به تنظیم حرکت کمک می کند. این از دست دادن دوپامین دلیلی است که بسیاری از درمان های بیماری پارکینسون برای افزایش سطح دوپامین در مغز در نظر گرفته شده است. تحقیقات آینده امیدوار است اطلاعات بیشتری در مورد آلفا سینوکلئین به ما بدهد.

علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌های سازنده دوپامین، ممکن است در مورد آلفا سینوکلئین نیز بخوانید یا بشنوید. ما هنوز نمی‌دانیم که این پروتئین در مغز سالم چه می‌کند، اما در بیماری پارکینسون در بدن‌هایی که Lewy نامیده می‌شوند، جمع می‌شود . محققان بر این باورند که تجمع آلفاسینوکلئین به علت بیماری پارکینسون کمک می کند و ممکن است بتوان درمان های جدیدی را بر اساس این ایده ایجاد کرد.

علت ایجاد پارکینسون

علت دقیق پارکینسون هنوز ناشناخته است، اما تحقیقات زیادی برای کسب اطلاعات بیشتر در حال انجام است. این تحقیقات دانشمندان را بر آن داشت تا نظریه های متعددی در مورد علت این بیماری ارائه دهند.

درمان های بیماری پارکینسون

درمان پارکینسون به ترکیبی از موارد زیر بستگی دارد:

• · تغییر سبک زندگی
• · داروها
• · درمان ها
• · استراحت کافی، ورزش و رژیم غذایی متعادل مهم هستند. گفتار درمانی، کاردرمانی و فیزیوتراپی نیز می توانند به بهبود ارتباطات و مراقبت از خود کمک کنند.

تقریباً در همه موارد، دارو برای کمک به مدیریت علائم مختلف سلامت جسمی و روانی مرتبط با بیماری مورد نیاز است.

داروهای مورد استفاده برای درمان بیماری پارکینسون

برای درمان پارکینسون می توان از داروهای مختلفی استفاده کرد.

• · لوودوپا

لوودوپا رایج ترین درمان برای پارکینسون است. به پر کردن دوپامین کمک می کند.

حدود ۷۵ درصد موارد به لوودوپا پاسخ می دهند، اما همه علائم بهبود نمی یابند. لوودوپا به طور کلی همراه با کاربیدوپا تجویز می شود.

کاربیدوپا تجزیه لوودوپا را به تاخیر می اندازد که به نوبه خود دسترسی لوودوپا را در سد خونی مغزی افزایش می دهد.

• · آگونیست های دوپامین

آگونیست های دوپامین می توانند از عملکرد دوپامین در مغز تقلید کنند. آنها کمتر از لوودوپا موثر هستند، اما زمانی که لوودوپا کمتر موثر باشد، می توانند به عنوان داروهای پل مفید باشند.

داروهای این دسته شامل بروموکریپتین، پرامیپکسول و روپینیرول است.

• · مهار کننده COMT

انتاکاپون و تولکاپون داروهایی هستند که برای درمان نوسانات در پاسخ به لوودوپا استفاده می شوند. COMT آنزیمی است که لوودوپا را در جریان خون متابولیزه می کند. با مسدود کردن COMT، لوودوپا بیشتری می تواند به مغز نفوذ کند و با انجام این کار، اثربخشی درمان را افزایش دهد. تولکاپون فقط برای بیمارانی که علائم آنها به اندازه کافی توسط سایر داروها کنترل نمی شود، به دلیل اثرات سمی بالقوه جدی روی کبد، تجویز می شود. بیمارانی که تولکاپون مصرف می کنند باید به طور دوره ای خون خود را برای نظارت بر عملکرد کبد بگیرند.

عوارض جانبی ممکن است شامل اسهال و دیسکینزی باشد.

• · سلژیلین

این دارو فعالیت آنزیم مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) را کاهش می دهد، آنزیمی که دوپامین را در مغز متابولیزه می کند و تجزیه دوپامین طبیعی و دوپامین تشکیل شده از لوودوپا را به تاخیر می اندازد. هنگامی که سلژیلین همراه با لوودوپا مصرف شود، ممکن است اثربخشی لوودوپا را افزایش داده و طولانی تر کند.

عوارض جانبی ممکن است شامل سوزش سر دل، حالت تهوع، خشکی دهان و سرگیجه باشد. گیجی، کابوس، توهم و سردرد کمتر اتفاق می افتد و باید به پزشک اطلاع داده شود.

• · داروهای آنتی کولینرژیک

این دارو در درمان لرزش و سفتی عضلانی و همچنین در کاهش پارکینسونیسم ناشی از دارو مفید هستند. به دلیل عوارض و عوارض جانبی جدی، معمولاً برای استفاده طولانی مدت در بیماران مسن توصیه نمی شوند.

عوارض جانبی ممکن است شامل خشکی دهان، تاری دید، آرام بخش، هذیان، توهم، یبوست و احتباس ادرار باشد. گیجی و توهم نیز ممکن است رخ دهد.

• · آمانتادین

این یک داروی ضد ویروسی است که همچنین به کاهش علائم پارکینسون (بی ارتباط با اجزای ضد ویروسی آن) کمک می کند و اغلب در مراحل اولیه بیماری استفاده می شود. گاهی اوقات همراه با داروهای آنتی کولینرژیک یا لوودوپا استفاده می شود. ممکن است در درمان حرکات ناگهانی مرتبط با پارکینسون موثر باشد.

عوارض جانبی ممکن است شامل مشکل در تمرکز، گیجی، بی خوابی، کابوس، بی قراری و توهم باشد. آمانتادین ممکن است باعث تورم پا و همچنین پوست خالدار، اغلب روی پاها شود.

روش های جراحی

پالیدوتومی – پالیدوتومی یک گزینه درمانی جراحی است که گلوبوس پالیدوس را که نشان داده شده است در موارد پارکینسون بیش از حد فعال می شود، از بین می برد. پس از تخریب، علائمی مانند مشکلات تعادل، لرزش و برادی‌کینزی به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد.

تالاموتومی – تالاموتومی یک روش جراحی است که بر روی تالاموس، بخشی از مغز که باعث لرزش می شود، تمرکز می کند. این جراحی تالاموس را تا حدی از بین می برد تا دیگر لرزش رخ ندهد. با این حال، از آنجایی که این روش تنها یک علامت بیماری پارکینسون را تسکین می دهد، معمولا توصیه نمی شود.

تحریک عمیق مغز – بیماری پارکینسون نیز ممکن است با کاشت یک محرک مغز در مغز درمان شود. در مقایسه با سایر گزینه های جراحی، کاشت محرک مغز ایمن تر است و عوارض کمتری دارد. بنابراین، این گزینه جدیدتر جراحی اخیراً به گزینه جراحی محبوب تبدیل شده است، به ویژه در میان مبتلایان به پارکینسون که دیگر نمی توان شرایط آنها را تنها با دارو کنترل کرد.

با این حال، توجه داشته باشید که تمام انواع جراحی که برای درمان پارکینسون استفاده می شود، از جمله جراحی کاشت محرک مغز، تنها در صورتی در نظر گرفته می شود که بیماری دیگر با دارو قابل کنترل نباشد.

در حال حاضر چندین روش درمانی دیگر برای پارکینسون در حال توسعه است. با این حال، صرف نظر از اینکه فرد مبتلا به پارکینسون چه نوع درمانی را انتخاب می کند، هدف یکسان است و آن عبارت است از:

• · کیفیت زندگی خوب را حفظ کنید
• · تحرک و عملکرد را تشویق کنید
• · رعشه و سفتی عضلات را از بین ببرید
• · بهبود وضعیت بدن

سخن پایانی

لیزرپرتوان

تکارتراپی

تزریق پلاسما

شاک ویوتراپی